内容提要
第二近红外的出现（NIR-II，1000-1700 nm）荧光成像通过克服常规可见光成像的局限性，NIR-II光表现出上级组织穿透深度、减少的光子散射和最小化的自发荧光。有机半导体荧光团（OSFs）已成为突出的候选者。第一部分集中于优化NIR-II吸收/发射特性的四种关键设计方法，包括分子内电荷转移的调节，分子空间构型的操纵，J-聚集策略等。
分子内电荷转移的调节
ICT调制策略是一种常见的分子设计方法，用于延长有机半导体试剂的吸收/发射波长和整体荧光性能ICT涉及单个共轭分子内从供电子基团到受电子基团的电子再分布。这种电荷分离降低了电子跃迁能，促进红移这种分子工程策略的本质在于通过微调有机分子的电子受体（A）和电子供体（D）性质来调节内部电荷转移，最终实现吸收波长和荧光发射亮度之间的平衡。这最终改善了OSF的NIR-II吸收、NIR-II发射能力和荧光性能。
共轭骨架长度的延长：共轭骨架是由一系列相邻的双键或芳香环形成的电子离域体系。在共轭体系中，电子可以在整个。ICT效应表示分子内电荷转移的现象，由电荷的不均匀分布引起。随着共轭链的延长，电子离域的程度加剧，促进分子内的电荷转移，从而放大ICT效应。2022年，Fan及其同事通过战略分子工程合成了一种具有扩展π共轭框架的有机半导体分子。他们的设计利用了精确调谐的ICT特性，实现了吸收的红移。分子结构由三个主要组成部分组成：侧接噻吩供体单元的BBT受体核，和9，9 ′-双（溴己基）-芴（F-Br）作为外围官能团。通过采用BBT和FT前体的Stille交叉偶联，构建了一种D-A-D型分子支架BBT-FT，该结构将BBT的强吸电子能力与噻吩的供电子性质协同结合，有效地扩展了共轭主链并缩小了光学带隙。增强的ICT特性导致吸收光谱向NIR-100红移。光谱表征表明在THF溶液中具有良好的物理性质，在1124 nm处显示出荧光发射峰，在1064 nm处显示出强吸收。通过聚甲炔链延长对花青染料进行结构优化已成为实现其光学性质红移的有效途径。Zhang等人战略性地设计了一种基于七甲川的发色团系统，产生了FD-1080，这是一种分别在1080 nm和1064 nm处表现出发射和激发最大值的小分子染料，环状烯醛部分通过经由乙酸酐介导的偶联扩展π-共辄系统而充当分子片段之间的战略桥梁，该分子结构通过策略性地将富含单体的构型与增强的分子刚性结合来实现双波长延伸，从而协同调节电子缀合途径。Zhang的团队设计了LZ-1105，这是一种PBS兼容的NIR-II发射器，其光吸收和荧光发射最大值分别为1041和1105 nm。
硫属元素的替换：越来越多的研究工作集中在调节ICT效应，并通过分子框架内特定原子（特别是硫族元素）的替换来诱导吸收和发射的红移。2023年，Xu等人介绍了一种新的BBT修饰。通过将受体单元转变为[1，2，5]硒二唑并[3，4-f]苯并[c][1，2，5]噻二唑结构，主要改进涉及用硒（Se）取代硫（S）原子，这显著降低了受体单元的电子密度，缩小了HOMO-LUMO能隙，这些改变显著增强了ICT，在四氢呋喃（THF）溶液中，以噻吩和芴为给体单元，合成了羧基官能化的有机小分子Se-TC。所得分子在920 nm处显示出明显的吸收峰。此外，Hong等人通过一系列杂原子定向的结构修饰合成了四种NIR-II聚甲川染料。最初，苯甲醛和4-羟基苯乙酮缩合，然后用炔丙基溴修饰，得到一个重要的炔官能化中间体，该中间体与环戊酮或环己酮进行Michael加成，然后在环化过程中进行硫代取代，形成含S的硫代吡喃鎓或含O的吡喃鎓中间体，这是波长调制的关键结构差异。在乙酸酐中引入多甲川桥来完成组装过程。杂环核心中的战略性氧硫取代，结合扩展的多甲川共轭，诱导红移，在960-1100 nm处产生最大吸收，在1000-1170 nm处产生最大发射，从而通过原子级结构工程实现精确的光谱调谐。
供体-受体相互作用的优化：ICT效应是指分子内部从供电子基团到缺电子单元的电荷转移过程，在这个过程中，位于分子主链两端的供电子基团和受电子基团是关键因素，因此，通过调节供电子基团的吸电子或给电子能力，可以直接调节分子内部的ICT，导致改进的吸收和发射性质。2022年，Fan等人通过调整ICT效应设计了一系列π共轭分子。（5-溴-4-（2-辛基十二烷基）噻吩-2-基）-苯并[1，2-c;选择4，5-c ']双[1，2，5]噻二唑（BBTDT）为受体，芴为给电子单元，与缺电子苯并噻唑衍生物结合（TTQ，BBT），合成了TF，TTF，BF和BTF四种化合物，BF的最大吸收波长比TF红移75 nm，TTF的最大吸收波长为774 nm，与TF的728 nm相比。HOMO-LUMO带隙在整个系列中从1.639 eV降至1.153 eV。这些发现表明，增强受体强度或延长噻吩桥有效地降低了能隙，增强了ICT，并加宽了吸收光谱，从而验证了D-A工程策略。此外，Wang等人设计了三种S-D-A-D′-A-D-S寡聚体（O-T、O-DT和O-Q），采用TQ作为受体，噻吩作为主要供体，和各种共轭连接体（三噻吩、噻吩并[3，2-B]噻吩和四噻吩）作为第二给体（D′）。X射线衍射分析表明，O-T中TQ单元的取向一致，而O-DT和O-Q中TQ单元的取向相反，O-T中TQ单元的取向导致空间距离减小，从而增强了π离域，减小了能隙，因此，O-T在797 nm处显示出最高吸收峰，并在NIR-II区域显示出最强的荧光强度。
共轭聚合物的形成：以前的研究主要采用延长π共轭骨架、引入杂原子取代和优化D-A相互作用等策略来有效地操纵ICT过程并诱导吸收/发射最大值的红移。另一种有前途的策略涉及明智地选择供体和受体组分，然后进行共聚以产生具有放大数目的重复D-A基序的聚合物结构,通过形成共轭聚合物的这种策略性设计能够延长吸收和发射光谱，从而进一步增强OSF的NIR-II荧光性质。最初选择BBT和TQ这两种常用的电子接受单元用于聚合物构建。2022年，Zhang等人合成了一种共轭聚合物，该聚合物采用BBT作为受体，苯并[c] [1，2，5]噻二唑（BT）作为强供体来增强ICT，实现了延伸至1250 nm的吸收。然而，为了克服这一限制，我们采用了较弱的电子给体4，4 ′-二-正十二烷基-2，2 ′-联噻吩（TC），通过改变TC的比例，得到了三种聚合物（P1-P3），它们在985 nm、995 nm和1025 nm处的近红外-Ⅱ发射峰逐渐红移，TC的引入有效地抑制了非辐射。衰变，减轻π-π堆积相互作用，提高NIR-II发射效率。最近，Huang等人开发了几种采用ICT策略增强有机染料吸收和荧光的D-A共轭聚合物。2020年，他们通过钯催化4，9-二溴-6，7-双的Stille偶联合成了聚合物PTQ（4-（己氧基）苯基）-[1，2，5]噻二唑并[3，4-g]喹喔啉（TQ）与6，6，12，12-四（4-己基苯基）-s-引达省二噻吩并[3，2-B]噻吩-双（三甲基锡烷）。由于其在供体和受体单元之间的延长的共轭和有效的ICT，PTQ在水溶液中在937 nm处表现出强吸收，在1057 nm处表现出明显的NIR-II发射。此外，Huang和同事合成了D-A-D型共轭聚合物（TTQ-2 TC），采用TTQ作为强电子受体和2 TC作为基于双噻吩的供体单元。该聚合物表现出显著的ICT特性，显示出从600 nm到1300 nm的宽吸收范围。在THF溶液中，在808 nm激发下，TTQ-2 TC在1070 nm处显示出主荧光峰，并在1270 nm处出现肩峰，表明其适用于NIR-II应用。2021年，他们进一步设计了一种名为DPQ的窄带隙共轭聚合物，在THF溶液中显示出600-1200 nm的宽吸收范围，在808 nm激发下，DPQ显示出覆盖1100-1500 nm的强荧光，为了减少由过强的D-A相互作用引起的非辐射衰减，Huang等人保留TTQ作为受体单元（A），并引入不同链长的噻吩供体以合成四种共轭聚合物这些聚合物显示出跨越600 nm至1300 nm的显著ICT吸收带。值得注意的是，随着供体链长度从1 T增加到4 T，主发射峰处的NIR-II荧光信号从1326显著改善到2755。以TQ和BDT为受体和供体单体，制备了一系列含有不同数目D-A重复单元。增加反应时间促进更多D-A单元的掺入，导致ICT诱导吸收带的红移和超过1000 nm的更强吸收。此外，Fan等人合成了D-A-D共轭聚合物P-TQ-TV-TC（PTQ），通过Pd催化的Stille偶联，以TQ为电子受体，PTQ在600 ~ 1300 nm范围内具有较宽的吸收带隙（峰值~840 nm），和在1064 nm激发下在1200-1400 nm范围内的NIR-II荧光发射。
分子空间构型的操纵
分子空间构象的调控是有机半导体分子光学性质调控的关键，该方法基于ICT原理，考察了受体和供体单元之间的空间位置，强调了形状、尺寸、供体和受体基团之间相互作用位点的分布。这些调整可以提高分子吸收光和有效发射荧光的能力。
分子空间构型的平面化工程：分子空间结构平面化策略在化学和材料科学中也具有重要意义。它通常是指使用特定的化学或物理方法将分子从非平面构象转变为平面构象，从而改变发色团的荧光发射波长的过程。空间结构的平面化有助于稳定分子的共轭体系，使电子云分布更加均匀，有利于电子在分子内的流动和跃迁，平面结构使π电子更加离域，离域的π电子更容易被激发，从而提高了OSFs的荧光量子产率（QY）。2023年，Fan等应用分子平面化策略合成了一系列共轭小分子，选择低能带隙的平面化合物BBTDT作为电子受体。平面噻吩单元（T）既充当电子供体又充当π桥，增加它们的数量扩展了共轭主链，增强了近红外吸收。然而，简单地增加T单位的数量对红移吸收的影响有限。为了增强NIR-II吸收，引入末端非共轭烷基链（A）以增加分子平面性。（B3 TA、B2 TA、B3 T、B2 T和B1 T）通过Pd催化的Stille/Suzuki偶联合成，其中字母T和A表示噻吩单元和烷基链的数目，增加T单元的数目增强了主链平面性，而引入A单元引入了限制旋转的空间位阻，进一步使分子平面化，从而改善了信号输出。增强的平面性和共轭性降低了带隙（δE），增加了HOMO-LUMO重叠，促进了电子跃迁。作者通过使用大体积的3，4-乙氧基二氧噻吩（EDOT）代替简单的噻吩，设计了具有增强的分子平面性的BETA NPs。BETA NPs具有优异的NIR-II光捕获能力，足够的NIR-IIa荧光亮度，以及在1064 nm激光激发下的高NIR-II光热转换效率，使得能够在活体小鼠中进行高效的NIR-II光治疗诊断。为了增强供电子性质和π-共轭，Cai等人将三芳基胺和噻吩单元与环戊-1，3-二烯部分融合以形成刚性平面结构，得到了两个D-A-D型荧光分子BT-BBT和T-BBT。对基态（S）和前线分子轨道的DFT计算表明，在S）几何构型中，BBT的核心和供体单元是共面的，表现出0 °的扭转角。这种共面性增强了结构刚性，抑制了激发态的非辐射跃迁，并促进了电子离域，研究表明，BBT基荧光团具有（准）共面结构，在900 nm以上的吸收峰相对于其扭曲的对应物发生了红移，BT-BBT和T-BBT在近红外区表现出很高的光吸收，吸收峰分别位于960 nm和982 nm，分别在DCM溶液中，并在1246 nm和1307 nm处显示荧光发射，证实了平面化策略的有效性。分子平面化技术在生物医学成像中的应用使得通过合理设计的平面化分子内电荷转移（PLICT）系统能够显著增强荧光。有机荧光团的结构平面化优化了π共轭，并通过限制分子内运动抑制非辐射衰变途径，从而提高了辐射跃迁效率。这种构象锁定机制提高了荧光QY，并通过抑制结构弛豫提高了光稳定性。
分子空间构型的扭曲工程：分子空间扭曲策略通过几何扭曲来改变D-A基团的空间排列（例如，通过TICT机制），减少电子耦合以增强电荷分离。电荷分离态的特征在于较低的能量和抑制的非辐射衰变，延长了激发态寿命并提高了荧光QY。此外，扭曲的结构通过限制分子内运动（RIM）抑制聚集态的非辐射衰减，从而实现聚集诱导发射（AIE）效应。同时，激发态的结构弛豫扩大了斯托克斯位移，导致发射光谱变宽。在2024年，Tang等人采用了基于受体二聚化的畸变策略，该策略利用了高度亲电受体的大体积和平面结构。诱导它们之间的大二面角，这促进了有机分子的AIE性质。他们设计并合成了三种DA型半导体聚合物（SP1、SP2和SP3），采用源自两个萘二酰亚胺（NDI）-稠合的2-为了进一步增强D-A相互作用，选择噻吩和苯并二噻吩（BDT）作为强电子给体，而苯并三氮唑（BTZ）和DPP作为共轭骨架中的额外受体单元，DFT计算显示两个NDTA受体之间存在较大的二面角（SP1至SP3约为108.6 °、118.7 °和120.8 °），2NDTA和供体片段之间的二面角适中（26.7 °-28.6 °），和小二面角（0.29 Ω-6.89 Ω）之间的噻吩单元和次级受体（BTZ和DPP），所有这些都表明高度扭曲的构象。以大二面角为特征的扭曲分子结构被认为是AIE性质的关键。这些分子的扭曲主链构象SP导致AIE行为，由于它们独特的扭曲构象和增加的分子间距离显著减少了聚集态非AIE活性有机分子中常见的π-π堆积，这种增强通过辐射途径促进荧光发射，并通过系统间交叉（ISC）促进活性氧（ROS）的产生。在氯仿和具有不同己烷馏分的混合溶剂中记录的荧光光谱证明了预期的AIE特征，其中SP3表现出最强的AIE趋势和聚集后最大的荧光增强。优化的AIE聚合物SP3表现出强吸收在NIR-II区域，具有优异的光热转换效率和稳定性，沿着具有显著的NIR-II荧光发射和ROS产生能力。这些结果有力地验证了基于受体二聚化的畸变策略在构建高效聚合物荧光团中的有效性。此外，Tang和工作者通过设计三种荧光分子研究了受体畸变诱导的AIE性能（TT 3-oCB、TT 2-oCB和TT 1-oCB），其特征在于扭曲的三苯胺（TPA）供体转子以抑制分子间相互作用。与BBTD核心相邻的噻吩骨架上的烷基链诱导骨架扭曲，抑制π-π堆积，增强AIE性质，导致所有三种分子的发射波长均超过1000 nm。此外，Qian等人通过使用辛氧基取代的三苯胺（OTPA）作为供体和苯并双噻二唑（BBT）作为受体合成了D-A化合物OTPA-BBT，在THF/H2O混合物中的光致发光（PL）研究揭示了在30%水分数下PL强度降低，这归因于极性环境中的扭曲电荷转移，而在90%fw下出现增强的发射和AIE特征，PEG化的OTPA-BBT显示出在1020 nm处的强NIR-II发射峰，13.6%的高光致发光量子产率（PLQY），和从1100 nm延伸到1500 nm的明亮发光（NIR-IIb）。间畸变可以触发AIE特性并诱导扭转诱导解聚（TIDA）效应，从而促进荧光发射波长的红移。通过将碘原子引入到两个吲哚啉基团中并在七甲川链的中位引入庞大的四苯乙烯（TPE），开发了一种靶向细胞的HCy光敏剂（HCy-TPE NP），从而产生高度扭曲的HCy-TPE结构。这种空间畸变通过TIDA效应增强了AIE，促进了红移荧光，并且还促进了单线态氧的产生。因此， HCy-TPE在聚集状态下显示出强NIR-II荧光，在DMSO中峰值发射位于824 nm处，在808 nm激发下宽尾延伸至约1250 nm。
分子空间构型的位阻工程：根据分子工程设计,特征在于稳健的ICT效应和扩展的π共轭系统通常在吸收/发射波长中表现出显著的红移。平面π-共轭结构在水性介质中特别容易受到聚集引起的淬灭（ACQ）的影响，严重损害了生物成像应用的荧光亮度。通过将大体积取代基引入分子核心，实现了空间位阻调节策略。这种方法同时增强了分子刚性，同时破坏了面对面的π-π堆积相互作用，从而优化荧光团在生物环境中的性能。Tang的团队通过开发基于BBT的NIR-II AIE荧光团，显著推进了对AIE负责的分子扭曲结构的研究。然而，它们扭曲的D-A-D构象导致吸收蓝移。为了克服这一限制，需要刚性和平面D-A-D NIR-II染料来抑制H-聚集。在2022年，Xiong及其同事采用空间位阻策略设计了一种聚乙二醇化的NIR-II荧光团NK1133，其特征在于硼二吡咯亚甲基（BODIPY）作为缺电子受体，N，N-二苯基噻吩-2-胺作为供体。虽然NK1133显示出良好的吸收和发射特性，但其在水中的吸收蓝移到787 nm，归因于H-聚集。为了解决这个问题，将两个4-叔丁基苯基单元引入BOIMPY核中，得到另一个PEG化的NIR-II分子，NK1143，其在DMSO中表现出在1005nm处的吸收和在1143nm处的发射，因此起到双重NIR-II吸收剂和发射剂的作用。显著增强NIR-II荧光强度。4-叔丁基苯基部分和SC12之间的协同效应导致荧光亮度增强53倍。同样，为了减轻内部分子旋转，Xiao的团队通过将高度刚性的黄嘌呤单元整合到顺序延伸的聚甲炔桥中，开发了一系列NIR-II聚甲炔染料（BH）。这种设计限制了"自由转子"和"松动螺栓"效应，抑制了非辐射跃迁，并将吸收从890 nm转移到1206 nm。含有咕吨核的有机染料由于其固有的刚性通常表现出高荧光QY。共轭分子通常在吸收和发射波长都发生红移，这归因于强ICT。然而，根据能隙定律，当吸收或发射波长延伸到NIRII窗口中时，HOMO和LUMO之间的能隙减小。这种还原加速了激发态的非辐射衰减，能量主要通过光热过程耗散。为了减轻这种影响，通过空间位阻增强分子刚性是一种有效的方法。Wang和同事通过2-氯-3-甲基-苯基（羟基亚甲基）环己-1-烯-1-甲醛和6-（二乙氨基）-1，2，3，4-四羟乙基乙二胺高氯酸盐。CL1中的活性氯原子被硫醇基团取代，产生基于咕吨的NIR-II荧光团CL4、CL3和CL2。在1064 nm光激发下，所有四种染料均表现出超过1200 nm的最大发射，其中CL4表现出最高的荧光QY。在CL 4的巯基附近引入邻三氟甲基通过空间位阻增强了分子的刚性，这限制了分子的旋转和聚集，从而促进了辐射衰减。调节分子空间构象能够实现分子结构的灵活平面化，这增强了HOMO和LUMO轨道之间的重叠，促进了电子跃迁，从而拓宽了吸收和发射光谱。此外，这种策略可能会诱导分子扭曲，。在分子框架内产生大的二面角，从而促进TICT和AIE效应，增强染料的荧光QY和发射效率。
J-聚集策略：与涉及ICT调节和构象控制的常规策略相比，通过分子设计或调节外部条件诱导OSF中的J-聚集体形成提供了一种替代的有效方法J-聚集体状态具有独特的分子堆叠构型，其特征在于过渡偶极矩的头-尾（或尾-头）对齐。2019年，Zhang等人通过薄膜分散法将FD-1080菁染料与1，2-二肉豆蔻酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱（DMPC）自组装，开发出FD-1080 J-聚集体，J-聚集体的发射和吸收波长分别为1370 nm和1360 nm，相对于FD-1080单体显示出约300 nm的红移。这些J-聚集体的形成需要优化溶剂极性和增加染料浓度。在自组装过程中，DMPC和FD-1080的亲水区域朝向溶剂。在纯水中，FD-1080单体形成H聚集体，其特征在于通过分子间相互作用稳定的垂直、头对头排列，其抑制染料吸收和发射。近年来，Yan的团队专注于构建J-聚集体，以实现染料分子在NIR-II窗口内的荧光。2022年，他们合成了一种用溴和哌嗪基团修饰的菁染料（FN），通过FN和PEA的自组装，形成P @ FN 9 J-聚集体，在1116 nm处显示出吸收峰，改变PEA与FN的摩尔比（2.5、5和9）产生一系列J-聚集体。随着配比的增加，吸收峰发生位移;值得注意的是，P@FN9在1116 nm处表现出最大吸收，在1285 nm处表现出最大发射，对应于相对于FN单体的250 nm的红移。为了进一步研究J-聚集体的形成机制，合成了F4-OH、F4-Br和多肽POEGMA-PBLA。与FN不同，F4-Br缺少哌嗪基团，POEGMA-PBLA具有平面的苄基侧基，而PEA具有大的空间位阻取代基。通过调节荧光团与聚合物的比例，采用P@FN9制备方法，得到了不同的胶束。随后测量了它们的吸收光谱。F4-OH/PEA、F4-Br/PEA和FN/POEGMA-PBLA都没有形成J-聚集体，在FN/PEA体系中，FN和PEA的亲水性链段暴露在溶剂中，而它们的疏水性链段聚集在核内，FN的两亲性结构决定了其在核内的聚集方向。头向一侧。PEA和FN的哌嗪基团之间的空间位阻诱导相邻FN分子之间的滑动。溴取代基可能通过Br-π相互作用促进J-聚集体的形成。2023年，作者开发了纳米探针F4-Br@P17，在二甲基亚砜（DMSO）溶液中，F4-Br在1072 nm处显示出最大吸收，在1212 nm处显示出发射肩，在1128 nm处显示出峰，促进荧光和组织穿透超过1300 nm。
苯并双噻唑（BBT）
为了提高荧光特性以实现精确的生物成像，Fan等人采用ICT策略调节CSM中基于BBT的受体的能隙，产生在1064 nm激发下具有强荧光的BTF。通过引入磺化甜菜碱两性离子基团并形成准脂质体结构，他们开发了D-A-D型分子BTFQ，其表现出高荧光QY当与DMPC脂质体组合时，BTFQ/ DMPC抵抗水中的荧光猝灭，保持QY为0.63%，其比FM 1210高20倍。同时，其吸收峰和发射峰分别达到960 nm和1113 nm。该复合物显示出优异的上级亮度和高分辨率的近红外-II FLI引导的PTT。体内成像显示在1064 nm下清晰的血管和高的信号背景比（SBR），肿瘤成像显示出注射后4小时的强荧光和在1064 nm激光下的80.16%肿瘤抑制率，证实了BTFQ/DMPC用于NIR-II FLI和PTT应用的潜力。随后，他们选择了BBTDT，一种低带隙的平面电子受体，并使用分子平面化策略来设计一种更平面的NIR-II吸收D-A-D小分子，BETA。通过纳米沉淀用PluronicF-127包封，BETA形成的水溶性纳米平台显示了具有47.6%的峰值NIR-II光热转换效率的纳米颗粒（BETA NPs）。增强的BETA NPs的平面性使得能够实现强的NIR-II吸收，荧光，在1064 nm激发下，对于0.42 mm分辨率的腹部血管成像，BETA NP实现了28.8的高SBR，远远超过808 nm激发下的2.5的SBR。在脑和腿脉管系统中观察到类似的高分辨率成像，此外，Zhang等人通过ICT策略通过整合BBT（受体）、BT（强供体）和2 TC（中等供体）来抑制非辐射衰变，设计了一种新型半导体聚合物P2。用DSPE-mPEG 2000-RGD包封得到的纳米诊断染料（P2 NPs）具有98 nm的水合尺寸、球形形态和优异的胶体和光稳定性。（600-1200 nm，峰值在920 nm）和高NIR-II荧光通过骨肉瘤细胞有效内化，P2 NP能够在143 B荷瘤小鼠中实现高分辨率成像和肿瘤特异性荧光。在nm激发下，他们实现了250 μm的血管半高宽（FWHM）和7.3的SBR，证明了精确的靶向和有效的NIR-II PTT。
2023年，Cai等人设计了平面供体-受体-供体（D-A-D）分子BT-BBT和T-BBT，以增强NIR-II荧光并扩展激发波长。分子平面化有效地减小了能隙，使其吸收和发射进入NIR-II窗口。在二氯甲烷（DCM）中，BT-BBT和T-BBT在960 nm和982 nm处具有吸收峰，在1064 nm处的消光系数分别为1.64 × 104 L·mol-1·cm-1和3.05 × 104，最大发射波长分别为1246 nm和1307 nm。刚性分子骨架抑制了激发态振动，导致光致发光量子产率（PLQY）分别为3.6%和13.5%。当以2.5wt%掺杂时，BT-BBT减少聚集体内的能量迁移，产生PLQY为2.0%的明亮NP，使用2. 5 wt% BT-BBT NP在4只T1荷瘤小鼠中的体内研究表明荧光亮度增强超过4倍，SBR从1.0改善到1.7，为了改善深部组织光疗和骨转移的治疗，Fan等人采用Stille偶联来合成D-A-D型NIR-II荧光成像（FLI）分子，BBT-FT。随后使用叠氮化钠（NaN 3）通过溴取代将该化合物转化为BBT-FT-N3。（点击反应），BBT-FT-N3与端羧基聚乙二醇反应（PEG 1000-COOH），得到BBT-FTPEG-COOH，然后通过酰胺键形成将其与多巴胺缀合，在四氢呋喃溶液中，所得分子在1064 nm处显示出强吸收，在1124 nm处显示出荧光发射。和抗癌药物BTZ共包封在DSPE-mPEG 2000中以制备BTZ/Fe2 +@BTF-DA NPs。这些纳米制剂显示出跨越900-1200 nm的吸收，在1064 nm处的消光系数为1.037 × 104 M− 1·cm− 1，在1064 nm光激发下，在1100-1300 nm范围内发出强烈荧光。小鼠静脉注射后，肿瘤区域的荧光强度在注射后12 h达到峰值，相对于初始水平增加8.94倍，表明有效的肿瘤蓄积。骨转移瘤的NIR-II FLI显示骨肿瘤局部的荧光信号增强，这些发现证明了纳米平台在NIR-II荧光成像引导的PTT中用于被动肿瘤靶向的潜力。
噻二唑苯并三唑（TBZ）
噻二唑苯并三唑（Thiadiazolebenzotriazole，TBZ）是一种由苯并三唑和噻二唑稠合而成的杂环受体，具有优异的吸电子性能，可显著增强ICT效应和增强荧光性能，这种结构构型使TBZ成为设计NIR-II激活的OSF的最佳结构单元，解决深层组织生物医学成像的关键挑战。通过共聚合给电子苯并二噻吩（BDT）和缺电子噻二唑苯并三唑（TBZ）单元经由Stille偶联合成聚（苯并二噻吩-alt-噻二唑苯并三唑）（PBT）。两亲性DSPE-PEG 2000基质，并采用同轴微流体混合器分散在水中JBT NP在水、PBS和FBS中表现出良好的胶体稳定性24小时。NP悬浮液在980 nm激光曝光1小时后保留超过95%的其荧光强度，证明了优异的光稳定性。PBT NP显示出宽的NIR-II吸收，峰在998 nm，在体内将PBT NP静脉内注射到裸鼠中在脉管系统中产生强的NIR-II荧光，清楚地显现小血管（~710 nm），SBR为2.0。血管成像保持清晰超过6小时，血管系统中的荧光强度逐渐降低，而肝脏荧光增加，表明PBT NP的肝脏摄取。980 nm激光显微脑血管成像显示脑毛细血管网在600 μm深处的高分辨率图像，150 μm深处（7.41-28.57 μm）的血管清晰成像。直径）和SBR为5.1。在600 μm深度，直径为23.26 μm的血管仍可检测到。使用5×物镜透镜，（2949 μm × 2359 μm）分辨的毛细血管直径在16.39 μm ~ 96.72 μm之间。能够定量测定血流速度（238.6 μm/s）和体积（5.67 × 10− 4 μL/min）。该研究表明，PBT NP辅助的NIR-II FLI可以在脑血管成像中实现高空间分辨率，检测小血管（2.2 μm），SBR为24.8。
噻二唑喹喔啉（TQ）
噻二唑喹喔啉（TQ）其杂环框架结合了O、N和S原子，能够实现强的D-A相互作用，促进向NIR-II窗口的红移发射。其杂环框架结合了O、N和S原子，能够实现强的D-A相互作用，促进向NIR-II窗口的红移发射。刚性平面结构通过限制分子内旋转增强荧光QY，而硫的重原子效应促进了潜在治疗诊断应用的系统间交叉。结构模块化允许通过修改取代基或共轭长度来精确调整吸收/发射曲线。这些属性，加上富含杂原子的组成的固有生物相容性，使TQ成为开发先进的NIR-II激活OSF和精密医学中的光治疗诊断剂的最佳支架。2020年，Huang等人通过钯催化的Stille偶联，利用6，6，12，12-四（4-己基苯基）-s-引达省二噻吩并[3，2-B]噻吩-双（三甲基锡烷）和4，9-二溴-6，7-双（4-（己氧基）苯基）-[1，2，5]噻二唑并[3，4-g]喹喔啉作为前体。PTQ使用较弱的电子接受喹喔啉（TQ）单元，但仍实现显著的吸收红移。PTQ用DSPE-PEG 2000包封在L1057 NP中。这些平均直径为51 nm的球形NP，L1057 NP在937 nm处具有吸收峰，在980 nm处的质量消光系数为18 L g-1 cm-1，表明。它们在NIR-II窗口中强烈发射，峰值在1057 nm，长尾延伸至1400 nm，适合于NIR-II FLI。小鼠尾静脉注射后，L1057 NP在980 nm激光激发下允许清晰的全身血管FLI，包括小毛细血管（~198 μm）和脑血管（~1.9 μm）。脑血管深度达900 μm，清晰可见，显示出出色的成像深度。L1057 NP可实现有效的全身和脑血管成像，在4只T1乳腺癌荷瘤小鼠中，肿瘤NIR-II荧光信号随时间增加，随着L1057 NP的积累，肿瘤边界更清晰研究还表明，980 nm激光激发对PTT比808 nm更安全有效。此外，Zhao等人通过共聚合电子接受单元6，7-双（4-（己氧基）苯基）-4，9-二（噻吩-2-基）- [1，2，5]噻二唑并[3，4-g]喹喔啉（TTQ）和富电子单元2，5-双（三甲基甲锡烷基）噻吩并[3，2-B]噻吩（DT）。PDT-TTQ具有D-A-D交替骨架。它可溶于THF溶液，该聚合物在1064 nm处表现出宽的NIRII吸收峰，质量消光系数（ε）为8.63 L·g-1·cm-1，并且在NIR-II窗口中表现出显著的荧光发射，在1020 nm和1310 nm处显示发射峰，在1064 nm光激发下，其NIR-II荧光强度随浓度增加而增加，通过纳米沉淀法制备超小NIR-II聚合物点（Pdot），并通过铜离子与适配体AS 1411官能化。这些单分散纳米剂在1064 nm处表现出强吸收，延伸至1300 nm（质量消光系数为8.94 L g-1 cm-1），并发射高达1400 nm的显著NIR-II荧光。NIR-IIa FLI显示浓度依赖性荧光增强，ACP NP显示注射后10分钟血管分支与周围组织的明显分化，腹部和后肢血管的SBR分别为1.47和12.53 ADA-MB-231荷瘤小鼠中的NIR-IIa-FLI显示脾脏和肝脏中的初始积累，肿瘤部位荧光随时间增加，注射后12小时达到峰值，是0小时的3.04倍。这些发现证明了ACP NP作为用于肿瘤治疗的NIR-II FLI成像剂的潜力。此外，Fan等人使用缺电子的6，7-双-（4-己氧基-苯基）-2-硫杂-1，3，5，8-四氮杂-环戊二烯并[B]萘（TQ）作为受体和扭曲结构（E）-1，2-双通过Pd催化的Stille偶联将（3-十四烷基-噻吩-2-基）乙烯（TV）和4，4“-二-正十二烷基-2，2”-联噻吩（TC）作为供体。将聚合物包封在脂质体中以形成具有良好光稳定性的水溶性Lip（PTQ）NPs。将Lip（PTQ）、PTDT前药AIPH和HSP抑制剂GA共包封到脂质体中，创建Lip（PTQ/GA/AIPH）NPs，其显示宽吸收带（600-1300 nm）和宽发射（1200-1400 nm），峰值约为1300 nm.将NP体内静脉内注射到无肿瘤小鼠中显示出在脉管系统中的快速积累，在腹部和后肢血管中具有清晰的NIR-II荧光，实现了6.7和10.0的SBR，以及高分辨率成像（后肢动脉的FWHM：皮下注射显示可见的淋巴结荧光。在MDAMB-231荷瘤小鼠中，肿瘤区域的NIR-II荧光信号在24小时内增加，峰值为基线的4.19倍，证明了这些纳米平台用于肿瘤成像的潜力。2023年，Wang等人合成了三种低聚物，（O-Q、O-DT和O-T），其使用TQ作为电子受体（A），噻吩作为电子供体（D），和具有芴基屏蔽两端的各种第二供体（D′）。使用两亲性Pluronic F127将低聚物包封为水中的纳米平台。TNP表现出最强的近红外荧光亮度，最大吸收峰位于857 nm。(FWHM 408 nm，摩尔消光系数为1.55 × 104 M-1 cm-1），表明上级NIR-II吸收。它们在1100 nm附近的发射峰证实了它们作为体内成像剂的潜力。O-T NP的体内NIR-II FLI显示出随浓度增加的信号强度，在1064 nm激光激发下，穿透达9 mm。在异种移植的HeLa荷瘤小鼠中，观察到清晰的血管成像，血管直径为311 μm和580 μm，SBRs为1.22和1.64。O-T NPs的肿瘤蓄积随时间增加，在19 h达到峰值，并由于代谢而逐渐减少，证明了它们对于肿瘤成像的有效性。
经过广泛的研究和开发，黄的团队开发并应用了基于喹喔啉的有机半导体纳米材料，从而创造了一系列NIR-II FLI造影剂。他们通过共聚DPP和噻二唑苯并三唑（TTQ）合成了窄带隙共轭聚合物DPQ，然后将DPQ和2-脱氧-D-葡萄糖（2DG）共包封在叶酸修饰的脂质体中（Lip（DPQ + 2DG））在808 nm激发下注射NP后的体内NIRII成像显示清晰的脉管系统，在4只T1荷瘤小鼠中，肿瘤荧光在24 h达到峰值，显示出6.68倍的强度增加，在肝、脾、48小时后和肿瘤。为了增强NIR-II荧光QY，通过降低离域缀合骨架中的电子受体密度来合成TTQ-2 TC-4 T。TTQ-2 TC-4 T封装在两亲性PCB-b-PPG-b-PCB中，形成水溶性纳米片形式。此外，静脉注射荷瘤小鼠后，NIR-II FLI显示出清晰的血管系统，荧光在24小时达到峰值，肿瘤蓄积最高。26小时后，在肿瘤、肝脏、脾脏和肾脏中检测到NIR-II荧光信号，表明肝胆清除。此外，他们还设计和合成了一系列具有不同分子量的半导体聚合物，并制备了用于NIR的PBQx NPs。II FLI和肿瘤PTT在1064 nm激发下。增加半导体聚合物中的重复单元增强了PBQx NPs的荧光亮度和光热性能。此外，Huang和工作人员合成了共轭聚合物TTQ-2 TC，使用三唑[4，5-g]-喹喔啉（TTQ）作为缺电子骨架，长烷基侧链修饰的联噻吩（2 TC）作为给电子基团。该聚合物显示出良好的溶解性，TTQ-2 TC在1064 nm处的最佳吸收和明亮的NIR-II FLI信号。（TTQ-2 TC NPs），能够实现后肢和腹部血管的高分辨率血管成像。在1064 nm激光照射下，该纳米制剂表现出光热效应和显著的体外抗肿瘤功效。2023年，Ying等人开发了一种噻唑稠合的喹喔啉酰亚胺半导体聚合物PQIA-BDTT，其结合了NIR荧光和光热特性，以克服NIR-II FLI的光敏剂的波长限制。PQIA-BDTT能够在低激光能量密度下实现1064 nm诱导的PTT，从而实现体外和体内精确的肿瘤检测和治疗。
菁染料
花菁染料是一类独特的合成荧光化合物，其特征在于多甲川桥连的芳香族结构。这些染料表现出显著的结构适应性和可调的光学性质，通过精确调节次甲基桥构型和策略性选择末端官能团来实现。为了克服胶质母细胞瘤（GBM）治疗中的血脑屏障（BBB）挑战，Lin等人通过采用J-聚集策略设计并合成了近红外IIb（NIR-IIb）染料LET-12，。LET-12与胆碱和乙酰胆碱类似物如2-甲基丙烯酰氧基乙基磷酰胆碱（MPC）的官能化增强了其细胞摄取JET-12在1400 nm处表现出强吸收，在1512 nm处发射，优异的稳定性，以及在1064 nm激发下的明亮荧光，具有线性强度响应（0-250 μg/mL）和光热转换效率为47.1%。小鼠静脉注射后的体内成像显示了使用1300 nm、1400 nm、150 μ m、110 μm和140 μm血管直径的高分辨率NIR-IIb脑血管成像，和1500 nm LP滤波器。由于背景自发荧光减少，1500 nm滤光片提供了最高的SBR（13）。在小鼠GBM模型中，LET-12荧光在注射后12 h达到峰值，并在肿瘤部位持续长达24 h，证明了其BBB渗透和肿瘤靶向能力。此外，在他们2018年的开创性工作中，Zhang等人开发了NIR-II发射荧光团FD-1080，通过FDA监管途径靶向临床翻译。FD-1080-胎牛血清（FBS）复合物在1064 nm光激发下在1080 nm处显示出强的NIR-II发射。小鼠静脉注射后，实现了腹部和大脑的高分辨率血管成像，FWHM值分别为0.47 mm和0.34 mm，以每秒7.16帧的动态体内成像证明了在清醒和麻醉小鼠中进行实时深部组织生物成像的潜力。开发用于精确生物医学成像的长波长有机荧光团对于疾病诊断和预后至关重要。然而，通过简单地修饰有机分子结构将吸收/发射波长扩展到1300 nm区域之外是具有挑战性的。在2019年的突破中，Zhang的团队设计了一种J聚集纳米体系结构方法来构建FD-1080 J聚集体探针，其中花青染料FD- 1080与DMPC磷脂的分子共组装产生了超过1300 nm的光学特征。该探针，在1360 nm处显示出光吸收峰，在1370 nm处显示出发射峰，在体内和体外均显示出超过1500 nm的优异的FLI能力。在1064 nm光激发下，探针提供了高达6 mm深度的毛细血管的清晰成像，在1400-1500 nm和> 1500 nm范围内具有改善的清晰度。此外，FD-1080 J-聚集体增强了1500 nm窗口内的血管成像，使实时动态FLI的颈动脉宽度的变化，在自发性高血压大鼠静脉注射J-聚集体和抗高血压药物。颈动脉在240 s内从370 μm扩展到680 μm，标志着第一个实时NIR-II血管宽度变化成像，以评估降压药物疗效。在2020年的一项进展中，Zhang的团队扩展了他们多年的研究轨迹，设计了具有双波段光谱特性的NIR-II探头LZ-1105（>1000 nm），实现脑微血管映射的亚100 μm空间分辨率-术中神经外科导航的关键能力。其合成涉及烷基化和Vilsmeier-Haack反应。在所有LZ染料中，LZ-1105在小鼠血液中显示最高的荧光强度（ICG的4.1倍）和在1105 nm处的发射峰。LZ-1105在血液和尿液中稳定，循环时间长，细胞毒性低，LZ-1105的NIR-II荧光还可以实时监测缺血-再灌注期间的血流速度（BFV），在活体小鼠中提供高空间分辨率。它可以清晰地成像正常颈动脉，而闭塞侧没有显示荧光，可以实时监测溶栓治疗。此外，LZ-1105能够通过头皮和颅骨进行高分辨率、无创的脑血管成像，超声治疗后，脑血管中出现大的荧光点表明血脑屏障开放，随后出现小的荧光点，荧光点增强，然后减弱，表明血脑屏障恢复，LZ-1105能够真实的实时有效跟踪血脑屏障开放和恢复，为研究脑部疾病的发病机制提供了有价值的方法。
BODIPY
硼二吡咯亚甲基（BODIPY）的核心结构特征在于共轭系统，该共轭系统包含一个与通过次甲基桥连接的两个吡咯环配位的硼原子，表现出固有的结构不对称性。从该支架开发的BODIPY染料已成为生物传感和生物成像应用的突出荧光团。通过扩展π共轭系统或引入电子DA对，基于BODIPY的荧光团可以实现向NIR-II区域的红移，同时保持高荧光效率。结构刚性进一步使非辐射衰减最小化，即使在这种生物有利的环境中也能实现明亮的发射。光谱窗口。基于BODIPY的NIR-II荧光团由于其大的离域刚性平面核的ACQ效应而仍然具有挑战性。仍然需要将吸收红移到NIR-II范围内的修饰和抑制H-聚集的策略。例如，Xiong等人开发了基于BODIPY的BOIMPY染料，利用空间位阻产生具有较大π共轭骨架和改善吸收的染料. 为了进一步增强NIR-II荧光和抑制H聚集，进行协同空间位阻策略，产生D-A-D型NIR-II荧光团作者用PEG化的NIR-II荧光团NK 1133验证了该策略，体外NP显示出更高的荧光亮度和8 mm的组织穿透深度，突出了它在生物成像方面的潜力. BALB/c裸鼠体内高分辨率成像显示了主要血管的清晰可视化，在980 nm激光激发下进行动态全身NIR-II成像。该成像还显示了小鼠耳朵和身体中的血管，通过头皮和头骨达到7.8的SBR。在4 T1荷瘤小鼠中，NK 1143-SC 12-NP显示出强的、持续的NIR-II荧光长达24小时。肿瘤在注射后5分钟内变得可见，在12小时观察到显著的积累。NK 1143-SC 12-NPs成功地可视化了各种肿瘤异种移植物，包括结肠癌，肺癌，宫颈癌，卵巢癌，肝癌和乳腺癌，证明了其实时肿瘤监测的潜力。传统光敏剂的激发波长通常在可见光或NIR-I光谱中，限制了组织渗透和ROS产量，这阻碍了它们在生物膜感染治疗中的应用。为了解决这个问题，最近，Wang等人开发了PNIR-II，一种由1064 nm激光激发的光敏聚合物，具有大的共轭结构和谷胱甘肽（GSH）响应功能。这种聚合物在2.6 cm的组织深度下保持50%的PDT效率。PNIR-II进一步与GSH触发的NO供体聚合物组合以形成用于针对多药抗性生物膜的组合疗法的NPJNIR-II NP在1043 nm处吸收并在1137 nm处发射。由于它们的NIR-II吸收和发射，研究了NP的体内NIR-II FLI。静脉注射到MDRSA生物膜小鼠模型中后，NPs在注射后6 h在感染部位积聚，荧光强度随时间增加。与其他器官相比，纳米平台主要集中在感染部位。它们还表现出有效的ROS，NO和活性氮（RNS）释放，在1064 nm激光照射后，体内FLI早在0 min就显示ROS释放，荧光强度随时间增加。1 min后，ROS组显示出比其他组更高的荧光，表明来自NP的ROS降解PSNO的硫基。
萘二酰亚胺（NDI）
基于萘二酰亚胺（NDI）的荧光材料的核心结构整合了萘环和酰亚胺键，形成了其光电性能的基础。本节重点介绍了将硫取代的NDI作为缺电子受体的有机半导体聚合物，其表现出扩展的共轭和增强的电子接受能力，用于NIR-II光激活荧光/光声成像（派）引导的PTT/PDT联合肿瘤治疗。在2024年，Tang等人设计并合成了三种D-A型SP，使用了一个强缺电子部分（2NDTA），该部分衍生自两个萘二酰亚胺（NDIs）-稠合的2-（2-羟基-1，2-二氨基-2，3-二氨基-1，2-二氨基-1，3-二氨基-1，3-二氨基（1，3-二硫醇-2-亚基）乙腈（NDTA）单元作为相同的受体.为了进一步增强分子的D-A强度，他们应用了分子空间扭曲策略，在共轭结构中引入噻吩和苯并二噻吩（BDT）作为强电子给体，BTZ和DPP单元作为额外的电子受体，通过Pd催化的Stille偶联聚合，合成了SP1、SP2和SP3，以两亲性共聚物DSPE-mPEG 2000为乳化剂将SP3包埋于纳米粒中，使SP3纳米颗粒具有良好的水分散性和生物相容性。SP3纳米颗粒显示出均匀的球形形态、突出的胶体稳定性吸收/发射波长在NIR-Ⅱ范围内（>1000 nm）。NIR-Ⅱ荧光信号甚至在1300 nm LP滤光片下也可检测到。进一步的研究表明，SP3纳米颗粒可穿透鸡组织达5 mm，并仍能发出可检测到的荧光，表明其具有穿透组织深层的能力。随后，将SP3纳米颗粒静脉注射到荷瘤小鼠体内，显示肿瘤内的荧光显著增强，在24 h时达到最大强度。PA成像清晰地勾画出深部肿瘤组织，红外热成像显示肿瘤表面温度迅速升高，在光照射5分钟后达到43 ℃的PTT阈值，证实了光热效应。最后，在协同PDT-PTT治疗模型中评价了SP3 NP的体内抗肿瘤功效，并在生理盐水、盐水+激光、SP3 NP和SP3 NP+激光组之间进行了比较，结果证实了SP3 NP的上级光热-光动力抗肿瘤功效，强调了它们作为高性能多功能光疗剂用于恶性肿瘤的NIR-II触发FL-PA成像辅助PDTPTT疗法的潜力。
方酸
方酸菁（Squaraine）是一种对称的平面双阳离子四环碳氧化合物，具有独特的2π假芳香电子结构，其核心是方酸，具有近乎完美的正方形几何构型。这种刚性的平面构象和电子对称性通过增强的跃迁偶极矩和抑制的非辐射衰减使其能够产生强烈、稳定的荧光。这些属性使得方酸衍生物特别有利于设计近红外-II荧光材料。2020年，Huang等人以方酸为受体单元，以（E，E）-1，4-双[2-将疏水性半导体聚合物PSQP包封在DSPE-PEG 5000-NH 2的两亲性壳内，这些纳米平台然后通过表面氨基与二苯并环辛炔-N羟基琥珀酰亚胺酯的反应用炔基官能化（DBCO-NHS），得到PSQPNs-DBCO PSQPNs-DBCO在1064 nm处显示强吸收峰，在1290 nm处显示主发射峰。为了评价其优异的NIR-IIa荧光分辨率和性能，在将PSQPNs-DBCO静脉内施用到小鼠中后，脑、后肢和腹部中的主血管和分支血管与周围组织区分开，而在用TT-3 TCPs和808 nm激光激发处理的小鼠中，血管背景对比度。对小鼠脑横截面图像的分析显示，使用PSQPNs-DBCO的血管的SBR是使用TT-3 TCP的血管的SBR的4.54倍。后肢和腹部的SBR值分别达到10和20，表明PSQPNsDBCO是在1064 nm激发下用于高分辨率活体血管成像的有效NIR-IIa荧光探针。他们进一步探索了PSQPNs-DBCO在治疗应用中的主动靶向能力。静脉给药至皮下异种移植肿瘤小鼠后，在24小时，来自肿瘤区域的NIR-IIa信号与身体的其余部分明显可区分。PSQPNsDBCO的点击组比非点击组显示出更长的保留时间，并且来自预处理小鼠的肿瘤中的NIR-IIa SBR比未处理小鼠高2.5倍。结果表明，生物正交化学介导的光治疗诊断剂通过点击反应，可以有效地与癌细胞结合，并增强肿瘤组织的积聚和滞留，进一步的实验表明，在1064 nm激光照射5 min后，点击组肿瘤的温度升高高于非点击组，Click +1064 nm组的抑瘤作用更强，对肿瘤细胞的杀伤作用更强，证实了PSQPNs-DBCO具有较强的生物正交靶向性。性能和优异的PTT效果。
总结和展望
该综述强调了四种增强NIR-II可激发荧光发射的策略设计，并概括了用于高级NIR的OSF的七种不同分子结构，尽管在NIR-II-可激发的OSF方面取得了显著进展，但用于临床应用的最佳荧光候选物的开发仍然受到需要立即关注的多种障碍的阻碍。在过去的十年中，在推进近红外-II-可激发的OSF的应用范围从实时生物过程监测到创伤性脑损伤评估，心血管疾病绘图和精确引导的外科手术方面取得了重大进展。
参考文献
Retrofitting NIR-II absorbing organic semiconducting fluorophores for reinvigorating deep-tissue fluorescence bioimaging，Xiaoming Hu * Jinshuo Mi , Achen Qin , Caijun Zhu , Zejing Chen **, Zhen Yang **, Wei Huang *， Coor. Chem. Rev., 2025, 545, 16992，https://doi.org/10.1016/j.ccr.2025.216992
